Экзамен сдан

Патогенез. Механизм развития ИЭ сложен и изучен недостаточно. В развитии заболевания можно выделить 3 стадии.

I стадия (инфекционно-токсическая) протекает с различной степенью выраженности интоксикации. Происходит рост бактерий, разрушение клапанов, ведущее к развитию порока сердца; в этой же стадии часто происходит генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции – от клапана могут отделяться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться.

II стадия – иммуновоспалительная, при которой фиксированные на клапанах микроорганизмы вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма (иммунная генерализация процесса).

III стадия – дистрофическая – возникает при прогрессировании патологического процесса: функции ряда органов нарушаются, возникает сердечная и почечная недостаточность, еще больше усугубляющая течение заболевания (см. табл.).

Таблица Классификация ИЭ

Также различают активный и неактивный (заживленный) ИЭ. Существует и хирургическая классификация, в которой выделяют:

1) поражение ограничивается створками клапана;

2) поражение распространяется за пределы клапана. Острый ИЭ (быстропрогрессирующий, развивается в течение 8—10 недель) встречается редко, как правило, у лиц, ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса.

Подострый ИЭ (встречается чаще всего) длится 3–4 месяца, при адекватной медикаментозной терапии может наступить ремиссия.

Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий, для него характерны неяркие клинические проявления. При неблагоприятном течении возникают тяжелые осложнения, и больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации.

Поделись материалом